日 연구팀 보고 (일간보사 2011년 12월 28일 (수))

  근육이 야위어 힘이 없어지는 신경성 난치병인 근위축성측삭경화증(ALS)의 발병메커니즘이 쥐 실험을 통해 밝혀졌다. 연구성과는 미국 국립과학원회보(PNAS)에 발표됐다.
   ALS의 치료법을 개발하고 있는 일본 게이오대와 규슈대 등 연구팀은 27일 척수에서 신경을 활성화시키는 아미노산인 'D세린' 분해효소의 작용이 저하되어 D세린이 증가·축적되기 때문에 근육의 위축을 유발하는 사실을 확인하고, 효소의 활성을 높이는 방법이 발견되면 ALS의 치료제 개발도 기대할 수 있다고 보고 있다.  

  ALS는 척수 속에서 근육을 움직이는 운동신경이 장애를 받아 점차 온몸의 근육에 힘이 없어지는 질환으로 일본에서만 약 8500명의 환자가 있는 것으로 알려져 있다. 자세한 발병원인은 명확치 않고 근본적인 치료법도 발견되지 않고 있다.
   연구팀은 유전자조작을 통해 ALS와 마찬가지로 척수의 운동신경에 장애를 가진 쥐를 만들어 실험했다. 척수내 아미노산의 양을 조사한 결과, D세린이 건강한 쥐의 약 3배로 증가해 축적돼 있었다. 또 D세린의 증가를 억제하는 분해효소인 'DAO'의 작용이 절반으로 저하돼 있음이 아울러 확인됐다.